- ESCORBUTO
Se trata de una enfermedad caracterizada por sangrados en encías, articulaciones y uñas, en la que es frecuente el cansancio, irritabilidad y pérdida de apetito. Se debe a la carencia de vitamina C o ácido ascórbico, sustancia que permite que el organismo produzca colágeno.
El colágeno es para el cuerpo humano lo mismo que las estructuras de hierro son para el cemento. Sin él, la piel se cae, los vasos sanguíneos pierden fuerza y gotean, y los huesos y tejidos conjuntivos (cartílagos) se debilitan. Aunque hoy día está casi erradicada, esta enfermedad fue característica de los marineros que realizaban largas travesías sin consumir cítricos ni verduras frescas.
- Causas
Falta de frutas y vegetales frescos en la dieta diaria.
La deficiencia en el consumo de vitamina C, fundamental para mantener las estructuras del organismo y la recuperación de los tejidos después de una quemadura o alguna cirugía, puede desencadenar la enfermedad.
De modo contrario, si el organismo se acostumbra a recibirlo en grandes cantidades y después se interrumpe la dosis, puede originarse un “rebote” de la enfermedad.
Abuso en el consumo de alcohol.
Periodos de nerviosismo o estrés.
- Síntomas
En niños, los síntomas iniciales son irritabilidad, dolor al moverse, pérdida de apetito y dificultad para ganar peso.
También en los infantes, pero en una etapa más desarrollada, los huesos se hacen finos y quebradizos, y las articulaciones pueden sobresalir o verse prominentes. Son típicas las hemorragias alrededor de los dientes y debajo del tejido que cubre los huesos (periostio), creando moretones.
En adultos se producen hemorragias por debajo de la piel, especialmente alrededor de los folículos pilosos (pelo), debajo de las uñas de los dedos de las manos, alrededor de las encías y en el interior de las articulaciones.
La persona se siente cansada, deprimida y débil. La presión arterial y la frecuencia cardiaca varían constantemente.
Hay casos en los que pueden caerse los dientes del enfermo.
Otro signo notable es la mala cicatrización de heridas.
- Diagnóstico
Es importante conocer los hábitos alimenticios del paciente.
Mediante la observación de los primeros síntomas, es decir, fatiga, sangrado en las encías y moretones en la piel.
En ocasiones, los dolores en articulaciones se confunden con artritis, y los sangrados en las encías con gingivitis. Por ello, se requiere un análisis de sangre para detectar los niveles de vitamina C.
Conocer si el paciente ha consumido ácido ascórbico en altas cantidades.
- Prevención
Llevar una dieta balanceada, que incluya el consumo de alimentos ricos en vitamina C o ácido ascórbico, como son los cítricos (naranja, limón, lima, toronja, mandarina), frutas en general (fresa, melón, piña, plátano) y las verduras y hortalizas crudas (tomates, papas, pimientos, col, etc.).
El embarazo y la etapa de lactancia incrementan la demanda de vitamina C, por lo que es importante incluir frutas o complementos alimenticios en la dieta, asimismo, cuando una persona se recupera de quemaduras o una intervención quirúrgica.
Recuerde que la vitamina C no debe consumirse en exceso.
Evitar o moderar el consumo de alcohol.
Controlar el nerviosismo y estrés; puede recurrirse a tranquilizantes de origen natural e infusiones de hierbas.
- Tratamiento
Se recomienda el consumo de vitamina C a través de los alimentos, lo cual puede enriquecerse con suplementos vitamínicos, complementos alimenticios, así como algunas soluciones y comprimidos (antigripales).
No consumir alcohol.
Para aliviar el cansancio se sugiere recurrir a productos que contengan ginseng.
Una vez recuperado el paciente, no debe consumir vitamina C en grandes cantidades, pues la interrupción repentina de dosis elevadas puede provocar la reaparición de la enfermedad.
Extraído de: Salud y Medicinas
2. ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12
¿Qué es la anemia por déficit de vitamina B12?
Se produce anemia cuando los glóbulos rojos de nuestro organismo son escasos o se fabrican mal, y resultan por tanto defectuosos para realizar su función de transporte del oxígeno a todos los tejidos. La anemia puede surgir debido a numerosas causas, pero una gran parte de todas las anemias se produce por la falta de algún elemento esencial para la formación de los hematíes, como son el hierro, o ciertas vitaminas como la vitamina B12 y el ácido fólico.
Las vitaminas en general son elementos indispensables para que se lleven a cabo en el organismo multitud de procesos metabólicos básicos que dan como resultado la obtención de energía o la síntesis de proteínas y/o ácidos nucleicos (ADN y ARN de las células).
La vitamina B12 tiene un papel esencial precisamente en la síntesis de ADN (material del núcleo celular que contiene los genes). Cuando existe una carencia seria de esta vitamina se deteriora la capacidad de síntesis de ADN de las células de nuestro organismo, capacidad que en principio es esencial para que exista multiplicación celular. Así pues la carencia de vitamina B12 conlleva una ralentización de la producción de las células tanto más acusada cuanto más proliferación celular exista en el tejido del que se trate. Tejidos con gran proliferación son la médula ósea en donde se están formando continuamente los glóbulos rojos, los leucocitos y las plaquetas, y otros como la piel y las mucosas.
El déficit de vitamina B12 acarrea por tanto anemia (escasez de glóbulos rojos), leucopenia (escasez de glóbulos blancos) y trombocitopenia (déficit de plaquetas). También pueden darse lesiones en la lengua y en las mucosas de la boca. La vitamina B12 es también indispensable para el mantenimiento de las vainas de recubrimiento de los nervios, que están básicamente formadas por células cargadas de una sustancia llamada Mielina. Por ello, cuando se da una deficiencia grave de B12, puede sobrevenir una enfermedad seria en los nervios y producirse como consecuencia la degeneración de la médula espinal, e incluso lademencia.
Resumiendo, la carencia acusada y prolongada de vitamina B12 determina una peor producción en general de las células de la sangre y un daño progresivo del sistema nervioso.
¿Cuáles son las causas principales del déficit de vitamina B12?
La B12 es una vitamina que se halla presente en carnes y vísceras principalmente, pero también la contienen, aunque en menor cantidad, el pescado, los huevos y la leche. Cuando se ingiere alguno de estos alimentos se pone en marcha un mecanismo de transporte y absorción un tanto complejo de esta vitamina que requiere de la mediación de varias proteínas producidas y secretadas por células del estómago y del páncreas. Finalmente es el íleon, la última porción del intestino delgado, el lugar en donde se acaba absorbiendo. Las células del Ileon la liberan posteriormente a la sangre unida a una proteína transportadora denominada transcobalamina 2, que se encarga de distribuirla por todo el organismo allí donde se necesite.
Si tenemos en cuenta este sencillo esquema, podremos comprender mejor qué es lo que puede fallar en cada caso para que al final la vitamina B12 no acabe llegando a aquellos tejidos en los que es necesaria.
Una causa posible del déficit de B12 consiste en el defecto de absorción de la vitamina por parte del intestino delgado terminal (Ileon). Esto puede ocurrir por la existencia de bacterias abundantes o de parásitos en el intestino que consumen y roban así la vitamina disponible de los alimentos que va llegando de la digestión; también puede suceder por pérdida del tramo de intestino encargado de la absorción como sucede en aquellas personas a las que se les ha extirpado el Ileon, o en la enfermedad inflamatoria intestinal crónica (colitis ulcerosa yenfermedad de Crohn).
Otra posible causa está en el defecto en la producción de las proteínas pancreáticas o del estomago necesarias para transportar la vitamina B12 en su camino hacia el Ileon como sucede en la insuficiencia pancreática exocrina(cuando el páncreas no fabrica ni secreta adecuadamente su jugo digestivo), o en pacientes sin estómago (por haber sido operados). También hay defecto de la absorción de B12 en los pacientes con un síndrome de hipersecreción ácida (por destruir el ácido en exceso a aquellas proteínas encargadas de unirse a la vitamina).
Sin embargo la causa de la anemia por déficit de B12 más frecuente de todas es la que da lugar a la anemia perniciosa. En esta enfermedad, que se da más típicamente en personas ancianas, el problema reside en un error del sistema inmunológico por el cual se acaban destruyendo las células del estómago responsables de la secreción de Factor Intrínseco, la proteína más importante para la adecuada absorción final de la vitamina B12 en el Ileon. En esta enfermedad también se va perdiendo la capacidad del estómago para producir su jugo ácido y la mucosa gástrica se va atrofiando. Conviene saber que en esta mucosa gástrica atrófica aumenta considerablemente el riesgo de que degenere con el tiempo hacia un cáncer de estómago.
La absorción insuficiente de vitamina B12 puede darse también en la dieta vegetariana estricta (sin leche ni huevos) por estar esta vitamina prácticamente ausente de las verduras, pero esta situación en la práctica es muy poco frecuente.
Los bebés pueden también sufrir diversas enfermedades congénitas que acarreen una anemia por déficit de B12, pero por lo general estos cuadros suelen ser diagnosticados por el pediatra antes de cumplir los dos años de edad.
¿Cuáles son los síntomas de la anemia por déficit de vitamina B12?
Los síntomas de este tipo de anemia pueden aparecer cuando ésta se halle bastante avanzada, merced a la capacidad del organismo de ir compensando suavemente sus efectos a lo largo de un periodo de tiempo que puede ser muy prolongado.
- Es común la palidez de la persona junto a una gran tendencia a la somnolencia, uniéndose a ello una sensación continua de cansancio y una menor tolerancia al esfuerzo físico.
- Si la anemia se agrava pueden surgir palpitaciones (sensación desagradable del latido cardiaco), mareos, claudicación intermitente (dolor en las piernas al andar por insuficiente riego sanguíneo), insuficiencia respiratoria e inclusoangina de corazón (dolor por sufrimiento del corazón parecido al del infarto).
- También pueden surgir en esta enfermedad hematomas u otros fenómenos de sangrado en mucosas, debido a la trombocitopenia (insuficiente dotación de plaquetas en la sangre).
- La deficiencia de B12 conlleva asimismo, en los peores casos, el desarrollo de una enfermedad neurológica sobre la médula espinal que puede dar como síntomas sensación de hormigueos en manos y pies junto a una pérdida de la sensibilidad vibratoria, dificultad seria para coordinar los movimientos al andar y debilidad muscular generalizada.
Si la enfermedad no se diagnostica a tiempo pueden acabar apareciendo problemas neurológicos más serios, que en principio se muestran como cambios en la conducta del individuo y trastornos de memoria, pero que más adelante se materializarán en forma de una demencia completa.
Extraído De NetDoctor.es
3. PELEGRA
Es una enfermedad producida por deficiencia dietética debida a la ingesta o absorción inadecuada de vitamina B3 niacina, uno de los compuestos del complejo de la vitamina B. Considerada una afección infecciosa hasta la aparición de los estudios llevados a cabo por el médico estadounidense Joseph Goldberger, quién demostró que era derivada de una deficiencia vitamínica, la pelagra es frecuente en todo el mundo, aunque su incidencia en los países occidentales es reducida gracias a que el trigo consumido suele estar enriquecido con vitamina B. Las personas más castigadas por la enfermedad son aquellas que siguen una dieta pobre en proteínas, acentuándose todavía más en aquellos casos en los que la dieta tiene al maíz como base alimenticia, así como también afecta a las que padecen enfermedades gastrointestinales que provocan una alteración de la absorción de vitaminas.
El tratamiento recomendado para prevenir y tratar la enfermedad consiste en la administración de niacina y otras vitaminas del grupo B, de manera que es necesaria la ingesta diaria de cantidades adecuadas de leche, carne magra o pescado, cereales de grano entero y vegetales frescos.
Generalmente, la enfermedad comienza con cansancio, laxitud, dificultad para conciliar el sueño y pérdida de peso. La piel expuesta del cuello, manos, brazos, pies y piernas se vuelve áspera, rojiza y escamosa, especialmente tras estar expuesta a la luz solar. También aparecen lesiones dolorosas en la boca y otras afecciones que afectan al aparato digestivo, como la diarrea.
Aparato digestivo
El paciente aquejado de pelagra suele manifestar dolor bucal e indigestión, presentando a un mismo tiempo una lengua de color rojizo y papilas gustativas achatadas. Además, las membranas mucosas de la boca y el epitelio de todo el conjunto gastrointestinal pueden verse afectadas, apreciándose en algunas ocasiones úlceras pequeñas tanto en el estómago como en el esófago. El intestino delgado no suele presentar ninguna clase de anomalía, pero no sucede lo mismo en el colon, el cual se encuentra plagado de diminutas úlceras, con abscesos en la submucosa. Las dilataciones quísticas de las glándulas mucosas resultan prominentes, y las diarreas, que se registran en más de la mitad de los casos de pelagra, son de naturaleza acuosa, conteniendo con frecuencia sangre y pus. El hígado puede llegar a manifestar cierto grado de infiltración de grasa, mientras que también es frecuente tanto la vaginitis como la uretritis. A todo esto se añade una evidente falta de apetito, que acarrea debilidad y una pérdida de masa corporal considerable.
Piel
La dermatitis se caracteriza por su fotosensibilidad, manifestándose en muchas ocasiones con la llegada de las primeras irradiaciones solares intensas de la primavera. Las lesiones que se producen son simétricas, estando estas claramente demarcadas por una línea que separa la piel afectada de la no afectada y localizadas, por norma general, sobre las superficies extensoras de las manos, los brazos y los pies, aunque también es habitual que aparezcan en la zona expuesta del cuello, donde la lesión circuferencial es denominada collar de Casal. Las lesiones en el rostro tienden a distribuirse sobre las alas de la nariz y sobre la frente, mientras que los pliegues y zonas intertriginosas de la piel, como el perineo o zonas por debajo de la mama, son típicamente afectadas por lesiones de pelagra.
Un eritema parecido a la quemadura es como se inicia la dermatitis,
Sistema nervioso
La encefalopatía de la pelagra puede simular cualquier enfermedad mental, aunque generalmente predomina la depresión con una marcada tendencia al suicidio; también son apreciables casos de desorientación, alucinosis, delirio y confusión que acaban terminando en coma. Menos constantes son las manifestaciones periféricas consistentes en una reducción de la percepción sensorial, parestesias y alteraciones reflejas. Clínicamente, son apreciables reflejos hiperactivos del tendón
Las células nerviosas corticales manifiestan degeneración, al mismo tiempo que presentan un aumento en el contenido de pigmento y grasa de su citoplasma. Asimismo, el núcleo celular puede verse desplazado hacia la periferia. Mientras las dendritas pueden aumentar de tamaño y quebrarse, los haces nerviosos en la medula espinal y nervios periféricos pueden padecer un acusada desmielización, especialmente los fascículos posteriores. En las células de dicha columna también se ha observado cromatólisis y degeneración pigmentaria.
Extraído de Wikipedia - La Enciclopedia Libre
4. BERI BERI
Definición
Es una enfermedad por deficiencia de vitaminas en la cual el cuerpo no tiene suficiente tiamina (vitamina B1).
Causas, incidencia y factores de riesgo
Existen dos tipos principales de beriberi:
- El beriberi húmedo que afecta el sistema cardiovascular
- El beriberi seco y el síndrome de Wernicke-Kórsakov que afecta el sistema nervioso
El beriberi actualmente es poco común en los Estados Unidos porque la mayoría de los alimentos son enriquecidos con vitaminas, lo que significa que si una persona consume una dieta normal y saludable, obtiene suficiente tiamina. En la actualidad, el beriberi se presenta principalmente en pacientes con problemas de consumo excesivo de alcohol, ya que beber en grandes cantidades puede ocasionar desnutrición y hace más difícil para el cuerpo absorber y almacenar la tiamina.
Existe una extraña enfermedad conocida como beriberi genético, una afección hereditaria, es decir, que se transmite a través de las familias. Las personas afectadas con este tipo de beriberi pierden su capacidad para absorber la tiamina de los alimentos. Esta situación se puede presentar lentamente a medida que pasa el tiempo y los síntomas manifestarse en la vida adulta. Sin embargo, debido a que el beriberi podría no considerarse en las personas no alcohólicas, este diagnóstico usualmente se pasa por alto.
El beriberi puede atacar a los bebés lactantes cuando los cuerpos de sus madres carecen de tiamina, al igual que cuando son alimentados con fórmulas o leches artificiales para lactantes poco comunes con suplementos inadecuados de esta vitamina.
La diálisis y las altas dosis de diuréticos aumentan el riesgo de padecer beriberi.
Síntomas
Los síntomas del beriberi seco abarcan:
- Dolor
- Hormigueo
- Pérdida de la sensibilidad (sensaciones) en las manos y en los pies
- Daño muscular con pérdida de la función muscular o parálisis en las extremidades inferiores
- Vómitos
- Movimientos extraños de los ojos (nistagmo)
- Confusión mental/dificultades con el habla
- Dificultad para caminar
- Coma
- Muerte
Los síntomas del beriberi húmedo abarcan:
- Hinchazón de las extremidades inferiores
- Incremento de la frecuencia cardíaca
- Congestión pulmonar
- Agrandamiento del corazón relacionado con insuficiencia cardíaca congestiva
- Dificultad para respirar con la actividad
- Dificultad respiratoria que despierta a la persona en la noche
Signos y exámenes
El examen físico puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca congestiva, incluyendo hinchazón en ambas piernas, líquido en los pulmones, ritmo cardíaco rápido y dificultad respiratoria con venas del cuello que sobresalen.
Una persona afectada por un beriberi en etapa avanzada puede presentar confusión o pérdida de la memoria y delirios. La persona es menos capaz de sentir vibraciones y un examen neurológico puede mostrar signos de disminución de los reflejos, cambios en la forma de caminar, problemas de coordinación, caída de los párpados y otros cambios.
Se pueden realizar los siguientes exámenes:
- Exámenes de sangre para medir la cantidad de tiamina en la sangre
- Exámenes de orina para ver si la tiamina está pasando a través de la orina.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reponer la tiamina que le está faltando al cuerpo de la persona, lo cual se hace con suplementos de esta vitamina. Estos suplementos de tiamina se administran a través de inyecciones o por vía oral.
También se pueden recomendar otros tipos de vitaminas.
Después de que se le han administrado los suplementos de tiamina a la persona, se pueden realizar exámenes de sangre para ver qué tan bien está respondiendo al medicamento.
Pronóstico
Si no se hace un tratamiento, el beriberi a menudo es mortal, pero con tratamiento, los síntomas generalmente mejoran en forma rápida.
El daño cardíaco generalmente es reversible y no es permanente. Se espera una recuperación completa; sin embargo, si ya se ha presentado una insuficiencia cardíaca aguda, el pronóstico es desalentador.
El daño al sistema nervioso también es reversible si se detecta de manera temprana. De lo contrario, es posible que algunos síntomas (como la pérdida de la memoria) se sigan presentando incluso con el tratamiento.
Si un paciente afectado por la encefalopatía de Wernicke recibe reemplazo de tiamina, los problemas con el lenguaje, los movimientos extraños de los ojos y las dificultades para caminar pueden desaparecer. Sin embargo, el síndrome de Kórsakov (o psicosis de Kórsakov) tiende a desarrollarse a medida que los síntomas de la encefalopatía de Wernicke desaparecen. Los síntomas abarcan pérdida de la memoria, problemas de aprendizaje y paramnesia (invención de historias acerca de las experiencias o situaciones para llenar los vacíos en la memoria).
Extraido de:
MEDLINE. Enciclopedia Médica. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/encyclopedia.html 2006
5. Síndrome de Wernicke-Korsakoff
(SWK) Es una enfermedad neurológica. La encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff son, respectivamente, la fase aguda y la fase crónica de esta misma enfermedad.
El SWK tiene su origen en el déficit de vitamina B1, llamada tiamina. La tiamina desempeña un papel importante en el metabolismo de la glucosa para producir energía destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energía al cerebro, en particular al hipotálamo (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas emocionales; también controla las funciones hipofisarias, incluidos el metabolismo y la secreción de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vías neurales conectan distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo general esta enfermedad se asocia al alcoholismo crónico, pero también puede asociarse a la desnutrición o a otros trastornos que provoquen deficiencias nutricionales.
Síntomas
Los síntomas del SWK pueden ser permanentes o de larga duración, y deben diferenciarse de los efectos agudos del consumo de alcohol y de los períodos de abstinencia. Esta enfermedad se caracteriza por presentarse con confusión mental, amnesia (pérdida permanente de fragmentos de la memoria) y deterioro de la memoria reciente. Se considera que aproximadamente un 80% los pacientes con el SWK presentan trastornos crónicos de la memoria. Los enfermos con frecuencia muestran apatía y poca capacidad de atención, y algunos pueden presentar agitación. Además, el SWK tiende a deteriorar la capacidad del enfermo para incorporar información o aprender tareas nuevas. Se sabe que los enfermos del SWK son propensos a la "confabulación" (es decir, a inventar falsos recuerdos para compensar la pérdida de memoria). Otros síntomas que presentan incluyen la ataxia (debilidad en las extremidades o falta de coordinación muscular, marcha inestable), la lentitud para caminar, los movimientos oculares rápidos y temblorosos, y la parálisis de los músculos del ojo. También pueden afectarse las funciones motrices finas (por ejemplo, el movimiento de las manos y dedos), así como el sentido del olfato. En las fases avanzadas puede alcanzarse el estado de coma. Aunque es susceptible al tratamiento si se detecta precozmente, la tasa de mortalidad del SWK es relativamente elevada, entre un 10 y un 20%.
Se considera que entre 1,1 y 2,3 millones de ancianos estadounidenses enfrentan problemas con el alcohol. Los investigadores médicos aún se esfuerzan para definir con mayor claridad la asociación existente entre el consumo elevado de alcohol y los síntomas de demencia.
Diagnóstico
No siempre se detecta y se diagnostica el SWK. En la fase aguda, el examen físico puede mostrar alteraciones de la piel, así como coloración rojiza y engrosamiento de la lengua. Además deben realizarse análisis de sangre con recuentos celulares, control de electrolitos y pruebas de función hepática. Incluso en la fase crónica, las imágenes de resonancia magnética pueden mostrar atrofia de los cuerpos mamilares y otras alteraciones cerebrales. Las exploraciones con TAC han demostrado ventrículos dilatados y lesiones diencefálicas.
Es importante que en la historia clínica se incluya información sobre los hábitos actuales y pasados de consumo diario de alcohol. Debe consultarse a la familia, las amistades y las historias clínicas anteriores para obtener toda la información posible con respecto a los antecedentes de consumo alcohólico. Entre los criterios que se han propuesto para el diagnóstico de las demencias relacionadas con el alcohol (no sólo el SWK) se recomienda que el diagnóstico se realice al menos 60 días después de la última exposición al alcohol; el nivel de consumo alcohólico considerado como "significativo" es de aproximadamente 35 copas por semana para los hombres (28 para las mujeres) durante un mínimo de cinco años. Por lo general, la aparición de la demencia debe ocurrir en los tres años posteriores al período de consumo significativo de alcohol.
Las investigaciones médicas más recientes indican además que el marcador genético APOE4 permite predecir de manera significativa el déficit intelectual generalizado de los pacientes con el SWK. Las personas con genotipo ApoE podrían experimentar una cierta interacción con el consumo elevado de alcohol, lo que podría volverlas susceptibles al SWK. La posibilidad de predisposición hereditaria al SWK debe consultarse con un especialista en genética.
En los casos de sospecha de SWK no relacionado con el alcohol, el médico debe investigar la presencia de anorexia nerviosa, hiperémesis gravídica, desnutrición grave y otras enfermedades o procedimientos quirúrgicos que limiten la absorción intestinal de la tiamina.
Extraído de:
